Ученые выяснили, как коронавирус влияет на кровеносные сосуды

Израильские ученые определили, как белки коронавируса SARS-CoV-2 влияют на сосудистую систему. Поражая клетки эндотелия стенок сосудов, они вызывают повышенную коагуляцию и воспаление. Результаты исследования опубликованы на сервере препринтов bioRxiv.

Помимо дыхательных путей новый коронавирус поражает другие системы организма, в том числе всю сосудистую сеть. Среди специалистов все чаще звучит мнение, что COVID-19 можно считать в равной степени как респираторным, так и сосудистым заболеванием.

Исследователи из Тель-Авивского университета обнаружили, что белки SARS-CoV-2 влияют на проницаемость сосудов, воздействуя на эндотелиальные клетки.

После начальной фазы вирусной инфекции примерно у 30 процентов госпитализированных пациентов развивается тяжелое заболевание с прогрессирующим поражением легких и гипертрофированным иммунным ответом, что проявляется как резкое падение уровня кислорода в крови, цитокиновый шторм, а также сердечная и почечная недостаточность. По мнению авторов, многие из этих патологий связаны с повышенной коагуляцией крови и дисфункцией сосудов.

Геном SARS-CoV-2 кодирует 29 белков, определяющих проявления и симптомы COVID-19. Чтобы увидеть влияние белков коронавируса на эндотелиальные клетки, ученые клонировали и экспрессировали 26 из этих белков в клетках пупочной вены человека.

По эндотелиальному ответу на сверхэкспрессию каждого белка авторы точно определили, как каждый из белков SARS-CoV-2, независимо от других, влияет на изменение эндотелиального барьера кровеносных сосудов, повышение коагуляции, воспаление и высвобождение цитокинов.

Ученые обнаружили, что 70 процентов белков коронавируса стимулируют значительные изменения проницаемости эндотелия, которые связаны с несколькими факторами:

1) с прямым воздействием на клетки, выстилающие внутреннюю поверхность сосудов, и вызывающим эндотелиальную дисфункцию;
2) с лизисом, или растворением эндотелиальных клеток и их гибелью;
3) с отторжением человеческого ангиотензин-превращающего фермента 2 (hACE2) вирусными белками, которые способствуют проницаемости сосудов.

Кроме того, считают исследователи, чрезмерная реакция иммунной системы, при которой происходит комбинация иммунных клеток и нейтрофилов, вызывает производство активных форм кислорода, воспалительных цитокинов и вазоактивных молекул, а отложение гиалуроновой кислоты — изменение эндотелиальных соединений, увеличение проницаемости сосудов, утечку крови и коагуляцию.

По результатам исследования авторы определили, какие из вирусных белков играют решающую роль в физиологическом ответе на вирусную инфекцию, и, исходя из этого, подготовили рекомендации по разработке лекарств, направленных на подавление этих белков.